芝加哥 - 据7月1日刊JAMA上发表的一项研究披露,一项对炎症生物标记C-反应蛋白(CRP)的遗传变异与冠心病之间的分析无法对它们之间的因果关联给予支持。
冠心病(CHD)是全世界首要的致死原因。 炎症在CHD每个阶段的发展中(即从病理发展的启动到斑块的破裂)都扮演着关键的作用。 根据文章的背景资料,CRP是目前使用最为广泛的炎症生物学标志。 文章的作者写道:“人们对CRP是否与CHD之间存在因果关系,或CRP是否只是动脉粥样硬化基础的一个标记等问题有着相当大的兴趣。”
Imperial College London的Paul Elliott, F.R.C.P.及其同僚开展了一项遗传学的相关性研究,旨在寻找影响CRP水平的共同基因位点(即其染色体上某特别基因的特殊位置)并用基因随机化的方法来检验CRP水平与CHD之间可能存在的因果关系。他们首先开展的是在整个基因组范围内的相关性(n=17,967)和复制研究(n = 13,615)以寻找与血浆CRP浓度相关的基因位点。这些数据的收集时间在1989年至2008年之间,而基因型的决定是在2003年至2008年之间。
研究人员发现:“目前的在基因组范围内的相关性研究证实了LEPR, IL6R, CRP 和HNF1A 位点及APOE-CI-CII 集簇中的普通的基因变异与CRP浓度之间存在着相关性。但是,SNP rs7553007次要等位基因(某基因的一种替代形式)和在纳入我们的孟德尔随机研究中的CRP位点中的其它的变异则与CHD风险之间没有关联。”
研究人员得出结论:“总而言之,我们的对超过28,000例患者样本和100,000例对照样本的孟德尔随机化研究发现,CRP位点变异与CHD之间没有关联性,因此不支持其与粥样硬化中的CRP之间具有因果关系。而且,这一研究提示,开发针对降低血浆CRP浓度的治疗策略不太可能会有效果。”
(JAMA. 2009;302[1]:37-48)
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